Terminem łysienie androgenowe określa się postępującą utratę włosów długich, związaną ze zbyt wczesnym wchodzeniem w fazę telogenu i przekształceniem się włosów długich we włosy meszkowe (tzw.miniaturyzacja mieszków) co wynika z postępującego skracania okresu wzrostów. Ten rodzaj łysienia występuje powszechnie, tj. u ponad 80% mężczyzn i około 60% kobiet w okresie 60 roku życia. Uwarunkowania genetyczne odgrywają decydującą rolę w etiologii tego schorzenia. Nasilenie i obraz kliniczny wykazuje różnicę w zależności od płci i wieku (prawie całkowite wyłysienie zdarza się na ogół tylko u mężczyzn).
Istnieją dwa typy łysienia androgenowego u mężczyzn: kątowy i szczytowy. Łysienie androgenowe kobiet rozlane (częstsze) i typu męskiego (rzadsze). Formy mieszane pomiędzy typami łysienia są spotykane zarówno u kobiet i mężczyzn. U kobiet proces łysienia może przebiegać niezauważalnie, ale może również doprowadzić do znacznego (nawet u młodych osób) przerzedzenia włosów w okolicy ciemieniowo szczytowej i stanowić poważny problem kosmetyczny. Ważne jest zwrócenie uwagi na współistnienie objawów takich jak hirsutyzm, zaburzenia cyklu menstruacyjnego. Mogą być one, obok nasilonego i (lub) wczesnego łysienia, wyrazem hiperandrogenizmu – należy dokładnie sprawdzić stan hormonalny i wykluczyć ewentualną patologię w układzie dokrewnym (wrodzony przerost nadnerczy, torbielowate zwyrodnienie jajników). Zwiększone stężenie androgenów może mieć różne stężenie.
ŁYSIENIE ANDROGENOWE
Występuje zarówno u mężczyzn (w różnym nasileniu mniej więcej u 80% ), jak i u kobiet (ok.60% przed 69 rokiem życia ). Jest to więc właściwie zjawisko fizjologiczne. ETIOPATOGENEZA: w AGA dochodzi do tzw. miniaturyzacji mieszków włosowych, w następstwie czego włosy długie ( terminalne ) ulegają ścieńczeniu i przekształceniu we włosy meszkowe. Zjawisko to jest uwarunkowane genetycznie (dziedziczenie prawdopodownie wielogenowe o zmiennym stopniu penetracji lub autosomalne dominujące). Zmiany w mieszku włosowym są zależne od głównego metabolitu testosteronu - dwuhydrotestosteronu(DHT). DHT powstaje na skutek tkankowej przemiany testosteronu przy udziale enzymu 5 alfa - reduktazy. W mieszkach włosowych występuje głównie podtyp 2 5-alfa - reduktazy. Działanie DHT na komórki docelowe jest zależne od obecności receptorów androgenowych w jądrach komórek mieszków włosowych. Wrażliwość na działanie androgenów jest różna w poszczególnych częściach ciała. Najbardziej wrażliwe są mieszki włosowe w okolicy czołowej, najmniej w obrębie rzęs i w okolicy potylicznej. Rzadsze występowanie i na ogół mniejsze nasilenie łysienia androgenowego u kobiet wynika z fizjologicznie mniejszych stężeń krążących androgenów, mniejszej liczby receptorów, mniejszej aktywności 5 alfa - reduktazy typu 2 , a także działania aromatazy przekształcającej testosteron w estradiol. Wyróżnia się dwa typy łysienia androgenowego męski i żeński. Najlepiej znany typ męski charakteryzuje się łysieniem kątowym i szczytowym. Najczęstszą postacią łysienia androgenowego żeńskiego jest łysienie rozlane, polegające na równomiernym przerzedzeniu włosów w obrębie górnej powierzchni głowy ( OKOLICY CIEMIENIOWO - SZCZYTOWEJ ). Może jednak wystąpić również łysienie analogiczne do typu męskiego. U kobiet z reguły nie dochodzi do całkowitej utraty włosów w danej okolicy. Łysienie u mężczyzn może rozpocząć się już po okresie dojrzewania , następnie zatrzymać w określonym stadium (co prawdopodobnie jest uwarunkowane genetycznie). Wydaje się , że łysienie androgenowe może być nasilone przez współistniejące łojotokowe zapalenie skóry głowy. Pierwsze objawy łysienia androgenowego u kobiet mogą być zauważalne również w młodości, z tym że ok. 10 lat póżniej niż u mężczyzn.
Istnieją dwa typy łysienia androgenowego u mężczyzn: kątowy i szczytowy. Łysienie androgenowe kobiet rozlane (częstsze) i typu męskiego (rzadsze). Formy mieszane pomiędzy typami łysienia są spotykane zarówno u kobiet i mężczyzn. U kobiet proces łysienia może przebiegać niezauważalnie, ale może również doprowadzić do znacznego (nawet u młodych osób) przerzedzenia włosów w okolicy ciemieniowo szczytowej i stanowić poważny problem kosmetyczny. Ważne jest zwrócenie uwagi na współistnienie objawów takich jak hirsutyzm, zaburzenia cyklu menstruacyjnego. Mogą być one, obok nasilonego i (lub) wczesnego łysienia, wyrazem hiperandrogenizmu – należy dokładnie sprawdzić stan hormonalny i wykluczyć ewentualną patologię w układzie dokrewnym (wrodzony przerost nadnerczy, torbielowate zwyrodnienie jajników). Zwiększone stężenie androgenów może mieć różne stężenie.
ŁYSIENIE ANDROGENOWE
Występuje zarówno u mężczyzn (w różnym nasileniu mniej więcej u 80% ), jak i u kobiet (ok.60% przed 69 rokiem życia ). Jest to więc właściwie zjawisko fizjologiczne. ETIOPATOGENEZA: w AGA dochodzi do tzw. miniaturyzacji mieszków włosowych, w następstwie czego włosy długie ( terminalne ) ulegają ścieńczeniu i przekształceniu we włosy meszkowe. Zjawisko to jest uwarunkowane genetycznie (dziedziczenie prawdopodownie wielogenowe o zmiennym stopniu penetracji lub autosomalne dominujące). Zmiany w mieszku włosowym są zależne od głównego metabolitu testosteronu - dwuhydrotestosteronu(DHT). DHT powstaje na skutek tkankowej przemiany testosteronu przy udziale enzymu 5 alfa - reduktazy. W mieszkach włosowych występuje głównie podtyp 2 5-alfa - reduktazy. Działanie DHT na komórki docelowe jest zależne od obecności receptorów androgenowych w jądrach komórek mieszków włosowych. Wrażliwość na działanie androgenów jest różna w poszczególnych częściach ciała. Najbardziej wrażliwe są mieszki włosowe w okolicy czołowej, najmniej w obrębie rzęs i w okolicy potylicznej. Rzadsze występowanie i na ogół mniejsze nasilenie łysienia androgenowego u kobiet wynika z fizjologicznie mniejszych stężeń krążących androgenów, mniejszej liczby receptorów, mniejszej aktywności 5 alfa - reduktazy typu 2 , a także działania aromatazy przekształcającej testosteron w estradiol. Wyróżnia się dwa typy łysienia androgenowego męski i żeński. Najlepiej znany typ męski charakteryzuje się łysieniem kątowym i szczytowym. Najczęstszą postacią łysienia androgenowego żeńskiego jest łysienie rozlane, polegające na równomiernym przerzedzeniu włosów w obrębie górnej powierzchni głowy ( OKOLICY CIEMIENIOWO - SZCZYTOWEJ ). Może jednak wystąpić również łysienie analogiczne do typu męskiego. U kobiet z reguły nie dochodzi do całkowitej utraty włosów w danej okolicy. Łysienie u mężczyzn może rozpocząć się już po okresie dojrzewania , następnie zatrzymać w określonym stadium (co prawdopodobnie jest uwarunkowane genetycznie). Wydaje się , że łysienie androgenowe może być nasilone przez współistniejące łojotokowe zapalenie skóry głowy. Pierwsze objawy łysienia androgenowego u kobiet mogą być zauważalne również w młodości, z tym że ok. 10 lat póżniej niż u mężczyzn.
Diagnostyka i leczenie łysienia androgenowego.
Rozpoznanie łysienia androgenowego nie sprawia trudności ze względu na charakterystyczny obraz kliniczny. W miarę możliwości u kobiet powinny być przeprowadzone podstawowe badania hormonalne określające stężenie wolnego testosteronu, dehydroepiandrosteronu (DHEA) lub siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEAS), androstendionu, prolaktyny, TSH, T3, T4, a także żelaza i morfologia krwi pozwalające wykluczyć ogólną infekcje lub stan zapalny.
Leczenie łysienia androgenowe różni się w zależności od płci. W leczeniu miejscowym u mężczyzn pierwsze miejsce zajmuje minoxidil. Może on wpływać na włosy, przez poprawę ukrwienia (relaksacja mięśni gładkich), oraz stymulacje mitoz komórek mieszka włosowego i przedłużenie okresu wzrostu włosa (poprawa ukrwienia brodawki), natomiast nie działa na drodze hormonalnej. Hamuje proliferację fibroblastów i syntezę DNA w ich komórkach, przez co mógłby zmniejszać procesy włóknienia okołomieszkowego. Po zaprzestaniu stosowania leków w ciągu 2-3 miesięcy utrata włosów postępuje.
U kobiet niekiedy stosowane są miejscowo preparaty zawierające estrogeny, według niektórych opinii estrogeny nie działają miejscowo a efekt terapeutyczny zawdzięczają wchłonięciu do krwioobiegu. W leczeniu ogólnym u kobiet mogą być stosowane preparaty anty androgenowe, ewentualnie w połączeniu z estrogenami.
